Investigadores de la Universidad de Sevilla han identificado los posibles orígenes de daño estructural en el cerebro de pacientes con trastornos del espectro de la esquizofrenia (SSD). Se han determinado las regiones que presentan «las mayores alteraciones morfológicas» en la etapa inicial de la enfermedad, al compararse con el valor esperado para personas neurotípicas de su mismo sexo y edad.
Los resultados del estudio indican que las personas con SSD presentan «reducciones significativas» en la similitud estructural entre diferentes regiones de los lóbulos temporal, cingulado e insular, según ha informado la entidad educativa en una nota de prensa.
Alteraciones estructurales en la esquizofrenia
Un número creciente de estudios respalda la hipótesis de que las condiciones psiquiátricas se manifiestan inicialmente como alteraciones estructurales en regiones cerebrales específicas y, posteriormente, se propagan a otras áreas a través de la conectividad cerebral. Dichos trastornos se caracterizan por una maduración cerebral atípica, que incluye reducciones en el volumen, área y espesor de la corteza cerebral. Estas alteraciones están asociadas con déficits cognitivos y sintomatología severa y siguen un patrón que refleja desconexión dentro de redes cerebrales específicas.
La similitud estructural entre las diferentes regiones corticales puede ser estimada mediante redes basadas en la Divergencia Inversa Morfométrica (MIND). Esta metodología utiliza características derivadas de la resonancia magnética estructural (MRI), como el volumen, área superficial y espesor cortical. De acuerdo con el estudio, valores reducidos de MIND indican menor similitud estructural, lo cual puede interpretarse como una mayor desconexión morfológica entre dichas regiones.
Estudio de redes MIND
Aplicando esta reciente metodología, se construyeron redes MIND para 195 controles sanos y 352 personas con SSD. En comparación con los sujetos sanos, los pacientes mostraron principalmente reducciones significativas en la similitud estructural en los lóbulos temporal, cingulado e insular.
Las disminuciones fueron más pronunciadas en individuos con un estado clínico más desfavorable, definido por un mayor deterioro cognitivo y sintomatología más severa. Estas alteraciones se localizaron principalmente en áreas de asociación de orden superior, que maduran más tarde y son fundamentales para funciones cognitivas complejas.
Identificación de epicentros de daño
En este estudio también se identificaron los posibles orígenes o epicentros de daño estructural. Estas regiones presentan las mayores alteraciones morfológicas en la etapa inicial de la enfermedad al compararse con el valor esperado para personas neurotípicas de su misma edad y sexo.
Finalmente, se relacionaron 46 características neurobiológicas con las redes MIND, revelando que las regiones con menor similitud en personas con SSD presentan una alta presencia de astrocitos y neurotransmisores, como la dopamina y la serotonina, además de una reducción en el metabolismo y la microestructura cortical.
Estos hallazgos «aportan evidencia sobre la compleja interacción entre la similitud estructural, los procesos madurativos y la neurobiología» subyacente en la determinación del estado clínico de las personas con SSD. Este enfoque «podría contribuir al desarrollo de biomarcadores estructurales y estrategias terapéuticas personalizadas basadas en el perfil biológico y clínico de cada paciente».
