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MADRID, 2 Jun. – Investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza) en colaboración con expertos de la Universidad Médica SUNY Upstate (Estados Unidos) presentan el criticoma, el registro completo de la experiencia integrada de exposición a pantallas durante los períodos críticos del desarrollo. Con este marco, replantean el autismo, la esquizofrenia, la depresión y el trauma como trastornos del desarrollo.
Los niños crecen rodeados de pantallas. Este nuevo artículo de revisión por pares, publicado en la revista ‘Thought Leaders Invited Review in Brain Health’, sostiene que la neurociencia no ha encontrado el término adecuado para describir la influencia de estas pantallas.
Nuevo marco teórico en neurociencia
La síntesis, realizada por Michel Cuenod y Kim Q. Do del Centro de Neurociencia Psiquiátrica de la Universidad de Lausana, junto con Julio Licinio de la Universidad Médica SUNY Upstate, lo denomina: el criticoma. Se trata del registro completo de la experiencia sensorial, motora, social, cultural y ambiental que el cerebro integra durante los períodos críticos de plasticidad sináptica, desde antes del nacimiento hasta aproximadamente los veinticinco años.
Lo que entra durante esos periodos se convierte en un elemento determinante. Lo que no entra, o entra de forma incorrecta, no se puede recuperar fácilmente. Los autores no pretenden saber qué producen las infancias saturadas de pantallas. Ofrecen algo más útil para un campo que ha estado tanteando la respuesta a esta pregunta: un marco lo suficientemente preciso para estudiarla.
Replanteamiento de trastornos del desarrollo
La síntesis alcanza su máxima trascendencia cuando aplica el marco teórico a la psiquiatría. Los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia, el estrés postraumático, el trastorno depresivo mayor y los síndromes ligados a la cultura se replantean como afecciones del desarrollo, en lugar de meras afecciones sinápticas. La pregunta clínica cambia. Ya no se trata solo de lo que está dañado en el cerebro adulto, sino de lo que no pudo integrarse, o se integró incorrectamente, durante los períodos en que la integración era posible.
Desde esta perspectiva, la esquizofrenia está ligada a una alteración en la maduración de las interneuronas positivas para parvalbúmina en la corteza prefrontal durante la adolescencia tardía. El autismo refleja una alteración en la sincronización de los períodos críticos en múltiples sistemas sensoriales y de asociación. El trauma temprano altera la respuesta al estrés de por vida.
«Los datos nos han indicado durante años que la esquizofrenia es un trastorno del desarrollo, no un trastorno de la sinapsis adulta. La dificultad siempre ha residido en articular qué falló y cuándo. El criticoma nos proporciona un marco para abordar esta cuestión», incide el doctor Michel Cuenod, coautor del Centro de Neurociencia Psiquiátrica de la Universidad de Lausana.
Análisis detallado de la depresión
La depresión mayor recibe el análisis más detallado de la revisión, basado en un sorprendente experimento natural previo. En el mismo, se entrevistaron a catorce pares de gemelos monocigóticos criados juntos, pero con una marcada discordancia en cuanto a la depresión mayor a lo largo de su vida. Con genotipo idéntico y la misma familia de crianza, el gemelo afectado casi siempre cargaba con el peso de una ruptura relacional, a veces por casualidad, a veces canalizada hacia ella por un temperamento ligeramente más impulsivo que se endureció con el paso de las décadas, dando lugar a una vida divergente. Entonces denominaron a esta lenta amplificación continuidad acumulativa. La perspectiva del crítico sitúa este hallazgo en un marco mecanicista: el andamiaje social integrado durante la prolongada ventana prefrontal de la adolescencia tardía es, en sí mismo, un soporte para la regulación del estado de ánimo en la edad adulta.
Mecanismos neurobiológicos detrás del criticoma
Seis mecanismos neurobiológicos sustentan este marco: la regulación GABAérgica a través de interneuronas positivas para parvalbúmina, las redes perineuronales alrededor de las células de disparo rápido, la mielinización progresiva de los circuitos corticales, la regulación epigenética dependiente de la experiencia, la maduración neuromoduladora y la poda sináptica
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